摘要

主动脉夹层（aortic dissection, AD）是急性主动脉综合征中最具致死性的疾病之一，其本质是主动脉内膜发生破口后，血流进入主动脉中膜并沿管壁纵向剥离，形成真腔与假腔。1,2该病临床表现多样，可出现突发胸痛、背痛、腹痛、晕厥、灌注不良、主动脉瓣反流、心包填塞甚至猝死。主动脉夹层的临床处置高度依赖解剖分型：累及升主动脉者归入 Stanford A 型，通常对应 DeBakey I/II 型，是外科急诊；不累及升主动脉、主要位于左锁骨下动脉远端降主动脉者归入 Stanford B 型，治疗策略取决于是否存在破裂、灌注不良、难治性疼痛、快速扩张等复杂因素。2,3

当前临床共识最稳固的部分包括：Stanford A 型一经确诊应尽快手术；CTA 是确诊与治疗规划的核心影像学检查；急性期抗冲击治疗以控制心率、血压和主动脉壁剪切力为基础；复杂 Stanford B 型以 TEVAR 为主要治疗策略；非复杂 B 型则以最佳药物治疗和严密随访为基础，是否预防性 TEVAR 仍存在争议。研究证据显示，TEVAR 能改善主动脉重塑、促进假腔血栓化，并在部分研究中降低主动脉相关死亡和疾病进展，但现有随机对照试验尚未充分证明其可带来明确的全因生存获益。4–6

主动脉夹层仍面临两类关键问题：其一是诊断延误与漏诊误诊。确诊患者中首诊即被正确识别的比例仍不理想，常被误认为急性冠脉综合征、肺栓塞、消化系统急症或肌骨疼痛。ADD-RS 联合 D-二聚体可帮助低危患者分层，但不能替代临床判断与 CTA。7其二是长期管理与再干预问题。尤其在中国语境下，主动脉夹层患者整体更年轻，高血压控制率不足，预期寿命更长，首次治疗不仅要降低围术期死亡，还要兼顾远端主动脉重塑、再干预风险、长期随访和医疗资源可及性。8,9

图1｜主动脉夹层概念与解剖总览
图1｜主动脉夹层概念与解剖总览

一、疾病定义与临床定位

主动脉夹层是指主动脉内膜破裂后，血液在高压驱动下进入中膜，沿中膜层面剥离并形成假腔，从而产生真假腔并存的“双腔主动脉”。主动脉夹层属于急性主动脉综合征的重要类型，急性主动脉综合征还包括主动脉壁内血肿和穿透性主动脉溃疡。三者在临床上均可表现为急性胸背痛，并可能迅速进展为破裂、心包填塞、脏器灌注不良和死亡。1,2

主动脉夹层并不等同于主动脉瘤。夹层的核心病理是血流进入中膜形成夹层腔，而动脉瘤的核心是主动脉壁局部或弥漫性扩张。历史上“夹层动脉瘤”这一名称曾长期使用，但在现代临床语境中容易造成概念混淆。夹层可以伴发动脉瘤样扩张，慢性夹层也可能进展为夹层动脉瘤，但两者在病理起点、治疗逻辑和急诊决策上并不相同。

从临床处置角度看，主动脉夹层最重要的问题不是单纯判断“有没有夹层”，而是快速回答四个问题：第一，升主动脉是否受累；第二，原发内膜破口在哪里；第三，是否出现破裂或灌注不良；第四，患者是否存在遗传性主动脉病、妊娠、既往主动脉手术等影响治疗策略的背景因素。上述问题共同决定是否立即手术、是否 TEVAR、是否先行药物稳定、是否需要转运至高容量主动脉中心。2,3

二、病理机制与自然进展

主动脉夹层的始动事件通常是内膜破口。血流经破口进入主动脉中膜后，在血流动力学压力作用下沿主动脉长轴扩展，形成假腔。假腔可压迫真腔，导致分支血管灌注不足；也可远端再破口重新进入真腔；若外膜承受不住压力，则可能发生主动脉破裂。升主动脉夹层可累及主动脉根部，引起主动脉瓣反流、冠状动脉受累、心肌缺血和心包填塞；降主动脉夹层则更常表现为内脏、肾脏、脊髓或下肢灌注不良。1,2

传统病理叙事曾强调“囊性中膜坏死/退变”，但现代认识更倾向于将其理解为易感背景而非单一病因。多数患者的直接触发事件是内膜撕裂，血压升高、主动脉壁弹力组织退变、遗传性结缔组织病、动脉粥样硬化、医源性损伤等因素共同降低主动脉壁对剪切力的耐受能力。应避免把主动脉夹层写成单一因素导致的疾病；它更接近结构易感性、血流动力学负荷和局部解剖因素共同作用的结果。

主动脉夹层的临床危险性来自三个层面。第一是早期致死性，尤其是 Stanford A 型，可能因心包填塞、冠状动脉受累、严重主动脉瓣反流或破裂而迅速死亡。第二是器官灌注不良，包括脑、冠脉、肾、肠系膜、脊髓和下肢分支受累。第三是远期主动脉重塑失败，尤其是保守治疗后的 B 型夹层，可在随访中进展为假腔持续通畅、主动脉扩张、夹层动脉瘤样改变和再干预。4–6

图2｜真假腔形成与病理机制连续图
图2｜真假腔形成与病理机制连续图

三、分型体系与治疗逻辑

3.1 Stanford 分型

Stanford 分型以升主动脉是否受累为核心。凡累及升主动脉者为 A 型，无论破口是否位于升主动脉；不累及升主动脉、病变限于降主动脉及其远端者为 B 型。该分型的最大优势是直接对应治疗决策：A 型通常需要急诊外科手术，B 型则根据复杂程度决定药物治疗、TEVAR 或开放/杂交手术。2,3,10

3.2 DeBakey 分型

DeBakey 分型以破口位置和累及范围为依据。I 型起源于升主动脉并累及弓部和降主动脉；II 型限于升主动脉；III 型起源于降主动脉，IIIa 限于胸降主动脉，IIIb 延伸至腹主动脉。与 Stanford 分型相比，DeBakey 分型提供了更多解剖细节，但临床急诊决策中 Stanford 分型更简明。10–12

图3｜DeBakey 与 Stanford 分型对照图
图3｜DeBakey 与 Stanford 分型对照图

3.3 TEM 分型与 non-A non-B 夹层

传统 Stanford 与 DeBakey 分型难以充分描述弓部受累但升主动脉不受累的 non-A non-B 型夹层，也无法直接呈现破口位置和灌注不良程度。TEM 分型从 Type、Entry、Malperfusion 三个维度描述夹层：T 描述解剖类型，E 描述破口位置，M 描述灌注不良情况。该体系更适合现代影像报告、风险分层和手术/腔内治疗规划。3,13,14

TEM 分型的价值在于把“是否累及升主动脉”之外的关键信息纳入同一框架。破口位于弓部、合并灌注不良、存在 non-A non-B 解剖格局的患者，治疗策略往往比经典 A/B 二分法更复杂。2024 年 EACTS/STS 指南已推荐 TEM 分型用于主动脉器官综合征描述，但在临床落地上仍需要影像科、急诊、心外科、血管外科共同培训。3,13

图4｜TEM 分型示意图
图4｜TEM 分型示意图

四、历史演进与学术脉络

主动脉夹层的认识经历了从尸检病理描述到现代多学科急救体系的长期演进。早期描述可追溯至 16—18 世纪的解剖和病理记录。1760 年，英王乔治二世死于主动脉破裂，相关尸检推动了对该病的认识。Laennec 推广“dissecting aneurysm”这一术语，使主动脉夹层在很长时间内与主动脉瘤概念交织。1

现代外科治疗的关键节点出现在 20 世纪中叶。1954 年 DeBakey、Cooley、Creech 完成早期成功外科修复，并于 1955 年发表病例经验，标志着夹层外科治疗进入可操作阶段。111965 年 DeBakey 分型提出，同期 Wheat 提出通过降低 dP/dt 进行抗冲击药物治疗的概念。121970 年 Stanford 分型出现，使急诊决策更加直接。101975 年 Griepp 引入深低温停循环，使主动脉弓部手术成为可能。1990 年代以后，TEVAR 发展推动 B 型夹层治疗从开放手术向腔内微创转变。

1996 年 IRAD 建立后，主动脉夹层研究进入多中心注册时代。1,15,17IRAD 数据持续影响全球指南，对症状谱、死亡率、手术结局、漏诊风险和自然史提供了系统证据。2009 年 INSTEAD 试验和 2014 年 ADSORB 试验开启了 B 型夹层腔内治疗随机对照证据时代，但样本量、随访时间和硬终点证据仍不足。4,6近年研究重点转向 TEM 分型、非复杂 B 型高危影像特征、AI 影像分诊、遗传性主动脉病和长期主动脉重塑。3,13,19,20

图5｜主动脉夹层指南与里程碑时间轴
图5｜主动脉夹层指南与里程碑时间轴

五、诊断策略：从胸痛鉴别到 CTA 确诊

主动脉夹层的诊断难点在于临床表现高度异质。典型表现为突发、剧烈、撕裂样或刀割样胸背痛，但并非所有患者都有典型疼痛。部分患者以晕厥、神经系统症状、休克、腹痛、肾功能异常、肢体缺血、心肌缺血样表现或不明原因低血压就诊。由于急性冠脉综合征、肺栓塞、气胸、消化道疾病、肌骨疼痛等均可表现为胸痛或背痛，主动脉夹层在首诊中容易被忽视。1,7,17

ADD-RS（aortic dissection detection risk score）从高危病史、高危疼痛特征和高危体征三个维度评分，每类 1 分，总分 0—3 分。高危病史包括 Marfan 综合征、已知主动脉疾病、近期主动脉操作、家族史等；高危疼痛包括突发、剧烈、撕裂样胸背腹痛；高危体征包括脉搏或血压差异、局灶神经缺损、主动脉瓣反流杂音、休克或低血压。ADD-RS 可用于快速识别低危与高危患者，但不能单独排除夹层。2,7

D-二聚体在主动脉夹层中常升高，500 ng/mL 阈值对急性夹层具有较高敏感性，但特异性不足。ADvISED 研究显示，ADD-RS≤1 且 D-二聚体阴性可提供较高阴性预测值，有助于低危患者安全降级。然而该算法仍需结合临床背景，且不能替代影像学检查。对于 ADD-RS>1、D-二聚体阳性、存在灌注不良、神经症状、休克、主动脉瓣反流或高度临床怀疑者，应直接行 CTA。2,7

CTA 是主动脉夹层确诊和治疗规划的核心检查。它可显示内膜片、真假腔、破口位置、累及范围、分支血管受累、心包积液、主动脉破裂征象及适合 TEVAR 的锚定区。TEE 在血流动力学不稳定、无法转运或需床旁评估升主动脉和主动脉瓣反流时有价值。MRI 对慢性夹层随访有优势，但不适合多数急诊场景。2,3,18

图6｜急性胸痛/夹层诊断流程图
图6｜急性胸痛/夹层诊断流程图

六、治疗原则总览

主动脉夹层治疗的底层逻辑是降低主动脉壁应力、阻断继续撕裂、恢复重要分支灌注、预防破裂并改善远期主动脉重塑。急性期无论 A 型还是 B 型，均应立即进行抗冲击治疗。在无禁忌情况下，首选静脉 β 受体阻滞剂控制心率和 dP/dt，常用药物包括艾司洛尔或拉贝洛尔。心率控制后，如收缩压仍高，可联合血管扩张剂将收缩压控制在目标范围。应避免单独使用血管扩张剂，以免反射性心动过速增加主动脉剪切力。2,3

治疗路径应由分型和并发症决定。Stanford A 型一经确诊原则上应急诊手术；Stanford B 型若合并破裂、灌注不良、难治疼痛、难控高血压、快速扩张等复杂因素，应优先考虑 TEVAR；非复杂 B 型以最佳药物治疗、严密影像随访和危险因素控制为基础。对于非复杂但具有高危影像特征的 B 型，预防性 TEVAR 可作为个体化选项，但应明确告知证据边界。4–6,9

七、Stanford A 型夹层：急诊外科与个体化修复

Stanford A 型夹层累及升主动脉，具有心包填塞、冠脉受累、主动脉瓣反流、破裂和猝死风险，是主动脉外科急症。1–3,16手术目标包括切除或封闭原发破口、重建升主动脉、处理主动脉根部和主动脉瓣病变、修复弓部受累、恢复真腔灌注并减少远期再干预。2,3,8

A 型手术策略并非固定为单一术式，而是依据根部、弓部、破口位置、患者年龄、结缔组织病背景、外科团队经验和术中情况决定。根部处理主要在保瓣手术与 Bentall 手术之间权衡。保瓣手术适合瓣叶质量较好、根部结构可修复、年轻且希望避免终身抗凝的患者，但技术要求较高。Bentall 手术适合根部明显破坏、主动脉瓣病变严重、根部动脉瘤或保瓣条件不佳者。

弓部处理可选择半弓置换、全弓置换或全弓联合冰冻象鼻。破口位于升主动脉、弓部受累有限者可考虑半弓；原发破口位于弓部、弓部分支受累或远端假腔风险高者，可考虑更积极的弓部策略。急诊 A 型手术中应尽量平衡“足够修复”和“控制手术创伤”。过度扩大手术范围可能增加脑保护、停循环、出血、脊髓缺血和围术期死亡风险；修复不足则可能增加远期再干预。2,3,15,17

图7｜Stanford A 型外科治疗决策树
图7｜Stanford A 型外科治疗决策树

八、Stanford B 型夹层：药物治疗、TEVAR 与争议边界

Stanford B 型夹层不累及升主动脉，其初始治疗取决于是否复杂。复杂 B 型包括主动脉破裂或即将破裂、脏器或肢体灌注不良、难治性疼痛、难控高血压、主动脉快速扩张等情况。复杂 B 型的死亡和并发症风险显著升高，TEVAR 已成为多数中心的一线策略。2,3,9,18TEVAR 通过覆盖原发破口、降低假腔压力、扩张真腔、改善分支灌注并促进假腔血栓化，从而达到急性期稳定和远期重塑的目标。

非复杂 B 型的标准基础治疗是最佳药物治疗，包括严格血压与心率控制、镇痛、监护和影像随访。争议集中在非复杂 B 型是否应预防性 TEVAR。INSTEAD/INSTEAD-XL 和 ADSORB 等研究提示 TEVAR 能改善主动脉重塑和假腔血栓化，并可能降低主动脉相关死亡和疾病进展，但样本量有限，统计效能不足，尚未充分证明全因生存获益。因此，不能把“主动脉重塑改善”直接等同于“死亡率下降”。4–6

非复杂 B 型中仍有一部分患者具有高危影像特征，例如原发破口较大、近端破口、主动脉最大径超过约 40 mm、假腔明显扩张、真腔受压、部分血栓化假腔或早期主动脉直径增长。这类患者可能从亚急性期 TEVAR 获益更大。亚急性期通常被认为是兼顾安全性和重塑潜力的重要窗口，因为急性期主动脉壁较脆弱，慢性期内膜片增厚硬化后重塑能力下降。3,5,9

图8｜Stanford B 型治疗决策树
图8｜Stanford B 型治疗决策树

九、TEVAR 机制、获益与风险

TEVAR 的核心机制是以覆膜支架覆盖原发破口，阻断高压血流继续进入假腔，使真腔扩张、假腔压力下降，并促进假腔血栓化与主动脉重塑。对于复杂 B 型夹层，TEVAR 可迅速改善动态性灌注不良；对于部分静态分支受累，可能需要联合分支支架、开窗、旁路或其他重建策略。2,3,18

TEVAR 的优势是创伤小、恢复快、围术期风险通常低于开放手术，尤其适合复杂 B 型夹层。但 TEVAR 并非无风险。潜在并发症包括逆行 A 型夹层、卒中、脊髓缺血、支架源性新破口、内漏、支架移位、分支覆盖相关缺血和远期再干预。对年轻患者、遗传性主动脉病患者、弓部解剖复杂者和锚定区不足者，应慎重评估。2,3,19

图9｜TEVAR 介入修复示意图
图9｜TEVAR 介入修复示意图

十、冰冻象鼻技术与弓部重建

冰冻象鼻（frozen elephant trunk, FET）技术将主动脉弓置换与远端支架象鼻结合，用于弓部和近端降主动脉病变。其理论优势是一次手术同时处理升主动脉、弓部和近端降主动脉，促进远端真腔扩张和假腔血栓化，减少远期远端主动脉事件。对于 A 型夹层伴弓部原发破口、弓部严重受累或远端重塑需求较高者，FET 可作为重要选择。3

FET 的风险包括手术时间延长、出血、脑卒中、脊髓缺血、支架远端新破口以及远期支架相关并发症。当前证据并不支持将 FET 常规用于所有 A 型夹层患者。更合理的策略是基于破口位置、弓部受累、远端主动脉风险、患者年龄和中心经验进行个体化选择。2,3,8

图10｜冰冻象鼻 FET 手术示意图
图10｜冰冻象鼻 FET 手术示意图

十一、自然史、并发症与随访管理

主动脉夹层可按时间分期为超急性、急性、亚急性和慢性，不同分期的死亡风险、主动脉壁稳定性和干预获益不同。急性期重点是避免破裂和灌注不良，亚急性期是部分 B 型夹层进行腔内干预的潜在窗口，慢性期则重点关注主动脉扩张、假腔通畅、远端再干预和终身风险控制。2,3,9

主要并发症包括主动脉破裂、心包填塞、主动脉瓣反流、冠状动脉受累、脑卒中、肠系膜缺血、肾缺血、脊髓缺血、下肢缺血、胸腔积血和夹层动脉瘤样扩张。A 型夹层的早期死亡多与心包填塞、破裂和近端并发症相关；B 型夹层的长期风险更多来自假腔持续通畅、主动脉扩张和远端主动脉事件。4–6,9

无论开放手术、TEVAR 还是药物治疗，主动脉夹层患者都需要终身随访。常用随访节点包括出院后 1—3 个月、6 个月、12 个月，此后每年复查，具体频率应根据术式、残余夹层、主动脉直径、假腔状态和症状变化调整。长期管理重点包括血压控制、心率控制、戒烟、控制血脂、避免剧烈等长收缩运动、识别复发性胸背痛和家族筛查。2,3,19,20

图11｜主动脉夹层自然史与并发症图
图11｜主动脉夹层自然史与并发症图

十二、遗传性主动脉病与家系筛查

遗传性主动脉病是主动脉夹层的重要高危背景，尤其在年轻患者、家族聚集、主动脉根部扩张、少见部位夹层或合并典型体征者中更应考虑。Marfan 综合征多与 FBN1 基因相关；Loeys-Dietz 综合征涉及 TGF-β 信号通路相关基因；血管型 Ehlers-Danlos 综合征与 COL3A1 相关；家族性非综合征性胸主动脉瘤/夹层可与 ACTA2、MYH11、MYLK、LOX、PRKG1 等基因相关。19,20

遗传学评估的意义不只是确认诊断，还包括决定主动脉监测频率、手术阈值、药物选择、妊娠风险评估和一级亲属筛查。对可疑遗传性主动脉病患者，应结合临床表型、家族史、影像学特征和基因检测结果进行综合判断。一级亲属影像筛查对早期发现主动脉扩张和预防灾难性事件具有重要价值。2,19,20

图12｜遗传性主动脉病机制图
图12｜遗传性主动脉病机制图

十三、关键证据与证据等级

现有证据可分为指南共识、随机对照试验、多中心注册研究、诊断准确性研究和观察性队列。A 型急诊手术、CTA 确诊、急性期抗冲击治疗和复杂 B 型 TEVAR 是当前相对稳定的临床共识。非复杂 B 型预防性 TEVAR、FET 适应证扩大、AI 独立诊断和新型生物标志物常规应用仍需更多高质量证据支持。3–6

INSTEAD 试验比较非复杂 B 型夹层的最佳药物治疗与 TEVAR，2 年全因死亡未显示显著差异。4INSTEAD-XL 延长随访提示 TEVAR 组主动脉相关死亡和疾病进展降低，但全因死亡差异未达到统计学显著。5ADSORB 研究显示急性非复杂 B 型 TEVAR 可促进假腔血栓化和主动脉重塑，但样本量较小、随访时间较短，未能证明明确生存获益。6上述证据提示：TEVAR 在影像重塑方面的作用较明确，但对硬终点的影响仍需谨慎表达。

IRAD 是主动脉夹层真实世界研究的重要证据来源。早期 IRAD 数据显示，急性主动脉夹层总体院内死亡率较高，A 型未手术患者死亡率显著高于手术患者。后续趋势研究提示，A 型死亡率随时间下降，与手术技术、中心化管理、影像诊断和围术期护理改善有关。15–17但注册研究存在转诊偏倚和院前死亡未纳入等限制，不能完全代表人群层面的真实死亡率。

ADvISED 研究支持 ADD-RS 联合 D-二聚体用于疑似急性主动脉综合征低危排除。7其优势在于前瞻性、多中心设计和较高阴性预测值；限制在于外部验证不足、D-二聚体阴性假阴性仍存在、临床谱系可能影响表现。因此，ADD-RS+D-二聚体适合作为分诊工具，而不应被解读为“阴性即可绝对排除”。7

十四、指南共识与中国语境

2022 年 ACC/AHA 主动脉疾病指南强调多学科主动脉团队、高容量中心、临床稳定患者转运至主动脉中心、一级亲属影像筛查和长期随访管理。2024 年 EACTS/STS 主动脉器官综合征指南强化了 A 型急诊手术、开放远端吻合、Ishimaru 分区、GERAADA 评分和 TEM 分型。ESC 指南同样强调急性主动脉综合征的快速诊断、分型治疗和长期管理。2,3,18

中国专家共识指出，中国主动脉夹层患者具有高血压相关性强、发病年龄较发达国家更低、医疗资源发展不均衡等特点。患者更年轻意味着长期生存期更长，首次治疗更应关注远端主动脉重塑、再次干预和终身管理。8,9基层和非主动脉中心对急性胸痛中主动脉夹层的识别能力不均衡，是降低死亡率和误诊率的重要改进环节。

因此，中国临床实践不应简单照搬西方队列平均年龄较高的经验，而应建立适合本土人群的主动脉急救流程、区域转诊网络、多中心注册数据库和长期随访体系。尤其应强化高血压管理、家族史筛查、基层胸痛鉴别培训、CTA 快速通道和主动脉中心协作。2,8,9

十五、争议、盲区与未来方向

主动脉夹层领域最核心的争议仍是非复杂 B 型是否应扩大 TEVAR 适应证。支持者认为早期或亚急性期 TEVAR 可改善主动脉重塑、降低主动脉相关事件，并可能预防远期动脉瘤样扩张。反对者则强调现有 RCT 样本量不足，硬终点证据不充分，TEVAR 本身存在卒中、截瘫、逆行 A 型夹层、d-SINE 和远期再干预风险。未来研究应以全因死亡、主动脉相关死亡、严重并发症、生活质量和再干预为核心终点，而不仅是影像替代终点。4–6

第二个争议是 A 型手术范围。根部保瓣与 Bentall、半弓与全弓、是否常规 FET 等问题均需根据患者解剖、病因、年龄、中心经验和长期风险综合判断。过度简化为“越大范围越彻底”或“越保守越安全”都不准确。真正的优化方向是以破口导向、风险分层和远期管理为基础的个体化修复。2,3,13

第三个争议是诊断分诊工具的边界。ADD-RS 与 D-二聚体有助于降低低危患者过度影像检查，但在高危临床背景、典型疼痛、灌注不良或神经症状面前，不能用阴性指标替代 CTA。AI 影像检测可用于工作列表优先级排序和漏诊防控，但当前仍应定位为辅助工具，不应替代放射科医师和临床团队判断。3

未来五年值得关注的方向包括：充分效能的非复杂/高危 B 型夹层随机对照试验；基于 TEM 分型和影像高危特征的精准干预时机研究；AI 影像分诊的前瞻性部署研究；遗传性主动脉病的基因型分层管理；适合中国人群的多中心注册和区域主动脉急救体系建设。8,9

十六、实践建议

第一，急诊胸痛体系应把主动脉夹层纳入所有急性胸痛、背痛、腹痛、晕厥和灌注不良患者的鉴别诊断。对存在高危病史、高危疼痛或高危体征者，应降低 CTA 阈值。ADD-RS 联合 D-二聚体可用于低危排除，但不适用于替代高危患者的影像确认。7

第二，Stanford A 型夹层一经确诊，应立即启动主动脉急救路径，包括抗冲击治疗、麻醉与体外循环准备、心外科评估、血液制品准备和高容量中心协作。临床稳定但不具备手术条件的患者，应在风险可控前提下尽快转运至具备主动脉手术能力的中心。2,3

第三，Stanford B 型夹层应按复杂型、非复杂高危型和非复杂低危型分层。复杂型首选 TEVAR；非复杂高危型可考虑亚急性期 TEVAR；非复杂低危型应以最佳药物治疗和严密随访为基础。所有预防性 TEVAR 决策均应充分告知证据边界，尤其是“重塑获益明确但全因生存获益尚未充分证明”。4–6

第四，长期管理应成为主动脉夹层治疗的一部分，而不是急性期之后的附属环节。患者应接受血压、心率、影像随访、运动限制、危险信号识别、家族筛查和生活方式干预。对年轻患者、家族史阳性患者和疑似遗传性主动脉病患者，应进行遗传咨询和一级亲属筛查。2,19,20

第五，面向医学培训与科普传播时，应突出“突发撕裂样胸背痛、晕厥、脉搏差异、神经症状、腹痛伴低灌注”等红旗信号，同时避免制造恐慌。专业培训应强调分型、CTA、抗冲击治疗、A 型手术、B 型分层和随访；大众科普应强调及时就医、高血压控制、家族史筛查和遵医嘱随访。

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